【科技訊】研發(fā)新**或可緩解小白鼠阿爾茨海默氏癥認(rèn)知缺陷8月6日消息，據(jù)媒體報道，耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員研發(fā)了一種新的**化合物，可以緩解動物樣本大腦中阿爾茨海默病的虧損。科學(xué)家的研究成果發(fā)表在8月5日的美國《科學(xué)公共圖書館·生物學(xué)》雜志上。

        據(jù)悉，TC-2153化合物可以抑制一種叫做STtriatal-Enriched酪氨酸磷酸酶的蛋白質(zhì)的負(fù)面影響，這是調(diào)節(jié)學(xué)習(xí)和記憶力的關(guān)鍵，這些認(rèn)知功能受損的話，會導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥，也叫做老年癡呆癥。

        耶魯大學(xué)兒童研究中心和耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)生物學(xué)和精神病學(xué)的保羅·龍勃羅梭教授，是一位**的醫(yī)學(xué)博士，也是文章的主要作者說：“要盡*大的可能來降低小白鼠大腦內(nèi)STEP水平對阿爾茨海默病的影響力。”

        龍勃羅梭教授和同事們研究了成千上萬的小分子，試圖尋找能夠抑制STEP活動的物質(zhì)。一旦確認(rèn)，細(xì)胞中的STEP抑制化合物將會檢查這些化合物是如何有效的抑制這些STEP活動帶來的影響的。研究人員通過對患有阿爾茨海默氏癥的小白鼠的實驗，來檢測這種*有前途的化合物效果，同時利用幾個認(rèn)知練習(xí)來測試動物的活動能力以及對之前看到物體的記憶能力。

        高水平的蛋白質(zhì)阻止大腦突觸強(qiáng)化，突觸強(qiáng)化是一個過程，需要人們把短期記憶轉(zhuǎn)化為長期記憶。當(dāng)STEP在大腦中升高時，它從突觸點來消耗受體，使認(rèn)知能力和學(xué)習(xí)能力必需的蛋白質(zhì)失去活力。這種破壞可導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥或神經(jīng)和神經(jīng)退行性**，都是由于認(rèn)知缺陷所導(dǎo)致的。

        研究小組目前正在使用TC化合物測試其他動物的認(rèn)知缺陷，包括老鼠和非人類的靈長類動物。“這些研究??將確定化合物是否能夠改善這些動物樣本的認(rèn)知缺陷”，龍勃羅梭說，“成功的結(jié)果將使我們對這種**的認(rèn)識更進(jìn)一步，同時也能夠進(jìn)一步的提高人類的認(rèn)知。”